La principal vía de transmisión es el contacto directo, ya sea entre animales, entre animales y fómites (material de la explotación, equipos de trabajo, indumentaria, pienso contaminado…), o entre animales y heces de animales infectados, aunque también se puede transmitir por vía aérea.

El virus de la BI (IBV; en sus siglas en inglés) es un virus de ARN de cadena simple que se caracteriza por sufrir mutaciones y recombinaciones en la proteína de fijación viral “S” (spike; en inglés). Estos cambios genéticos conducen a la aparición de diversas cepas víricas. Para su detección se puede recurrir a pruebas laboratoriales como RT-PCR (Reverse Transcription Polymerase Chain Reaction), ELISA (Enzyme-Linked ImmunoSorbent Assay) o IHA (Inhibición de la Hemoaglutinación). Su prevención se basa en buenas prácticas de bioseguridad y en el uso de vacunas inactivadas y atenuadas. Actualmente la mayoría de las vacunas no confieren inmunidad cruzada entre variantes de la BI.

Etiología

La BI está causada por un Gammacoronavirus, de la subfamilia Coronovirinae y familia Coronaviridae. Es un virus envuelto de forma redonda a pleomórfica, integrado por una única cadena de ARN y una cápside lipídica. Las partículas víricas tienen aproximadamente 120 nm de diámetro, con proyecciones superficiales en forma de espigas (“S”) de unos 20 nm de longitud (espículas o peplómeros), lo que da al virus un aspecto de corona, de ahí el nombre de Coronavirus. Estas espículas son el receptor de membrana encargado de propiciar la unión del virión y la célula animal.

Distintos estudios demuestran que pequeñas variaciones en la secuencia de dicha proteína desencadenan variantes del propio virus. Estas variaciones en la proteína “S” son las que impiden que haya inmunidad cruzada entre variantes del mismo virus.

Epidemiología

La BI se encuentra presente en gran parte de la población avícola de todo el mundo y afecta principalmente a la especie Gallus gallus. Algunos estudios reportan prevalencias de entre el 60 y 70% en poblaciones avícolas, mientras que otros hablan de prevalencias de hasta el 100%. Entre las variantes más conocidas se encuentran la Massachussets, 4/91, QX o D388, Italy-02, 793B, D274, IB80 o D1466. Actualmente no se ha descrito ningún caso en el que IBV haya afectado a seres humanos, sin embargo, otras especies avícolas, como faisanes o pavos reales, pueden llegar a sufrir infecciones de forma subclínica.

Su diseminación es muy rápida dentro del lote, posee una morbilidad del 96 al 100%. La principal vía de entrada es aérea, donde pasadas 24-48 horas de incubación el virus empieza a destruir los cilios de las vías respiratorias, causando engrosamiento de la mucosa y los primeros síntomas respiratorios. A continuación, se disemina por el torrente sanguíneo llegando al aparato reproductor, donde causará alteraciones como bajadas en la puesta y problemas de calidad en los huevos, o llegando al tejido renal cuando son variantes nefropatogénicas.

Aunque la mayor excreción del virus se realiza a través de aerosoles por animales que llevan infectados de 3 a 5 días, el virus puede persistir en órganos como las tonsilas cecales, por lo que animales aparentemente sanos pueden excretar el virus a través de las heces semanas después de ser infectados.

La enfermedad puede ir acompañada de sintomatologías adicionales o sintomatologías causadas por infecciones concomitantes. Los patógenos más frecuentemente implicados en dichas infecciones son M. gallisepticum, M. synoviae, Escherichia coli, y Avibacterium paragallinarum.

Sintomatología

La sintomatología dependerá de la edad, especie productiva y cepa (Imagen 2).

Los broilers suelen verse principalmente afectados por la sintomatología respiratoria. Presentan alteraciones como jadeo, tos, estertores, secreciones nasales, depresión, disminución de consumo de pienso y pérdida de peso. Sin embargo, existen variantes de IBV con acción nefropatógena que llegan al epitelio urinario tras la viremia y originan alteraciones que pueden derivar en urolitiasis, fallo renal e incluso la muerte. Se trata de variantes más virulentas y patógenas que afectan principalmente a animales jóvenes.

En el caso de las gallinas ponedoras, infecciones a edades tempranas también pueden ocasionar sintomatología respiratoria de manera temporal; jadeo, tos, estertores, secreciones nasales o depresión. Las ponedoras que se infectan a temprana edad son susceptibles de sufrir el síndrome de la falsa ponedora. Este síndrome se origina con la viremia que se da cuando son jóvenes, dónde el virus causa deciliación y alteraciones en las células epiteliales del oviducto, haciendo que este no sea funcional. La actividad ovárica de estos animales no se ve afectada, por lo que las yemas siguen siendo liberadas por el ovario, aunque se van acumulando en el oviducto. Con el tiempo este se va llenando de líquido y acaba originándose un hidrosálpinx. Las falsas ponedoras presentarán crestas y barbas de un color rojo brillante, característico de ponedoras fértiles, cuando en realidad no pondrán huevos. Debido al oviducto aumentado de tamaño por el acúmulo de líquido, estas falsas ponedoras suelen adquirir una postura erguida denominada “postura de pingüino”.

En la Imagen 3 se puede observar una ponedora con una deformidad en la quilla, ocasionada por un defecto de calcificación, a su vez generado por la bronquitis infecciosa en el periodo de desarrollo del animal.

Diagnóstico

El diagnóstico de IBV se basa principalmente en la historia clínica, las lesiones, la seroconversión (aumento de los títulos de anticuerpos de IBV), la detección del antígeno de IBV y el aislamiento del virus. El diagnóstico preciso de IBV incluye la identificación del serotipo o tipo genético del virus para poder utilizar las vacunas adecuadas.

La detección de títulos de anticuerpos en animales con sintomatología, mediante la técnica ELISA, puede emplearse para el diagnóstico de IBV. Sin embargo, sólo permite establecer que los animales han entrado en contacto con el virus, ya sea una cepa de campo o una vacunal, es decir, no permite determinar si el virus se encuentra presente en ese grupo en el momento de la toma de la muestra, puesto que sólo detecta anticuerpos en sangre. Para diagnosticar BI mediante ELISA se pueden realizar dos muestreos con una diferencia de 10 días. Si el título de anticuerpos en sangre aumenta, será probablemente debido al contacto del grupo de animales con el virus.

Sin embargo, aunque las pruebas ELISA nos permiten ver el estado inmunológico del animal frente al virus, no permiten saber que variante es la causante de la enfermedad. La RT-PCR detecta la presencia del virus en la muestra de estudio, por lo que permite determinar la presencia o ausencia del virus en grupos de animales. Aunque RT-PCR también permite determinar algunas variantes, la secuenciación es la mejor elección para la determinación de la variante de la cepa en cuestión. La secuenciación es una herramienta de gran utilidad para poder estudiar la similitud entre las cepas vacunales y la cepa de campo.

En el caso de realizar PCR, además de la toma de muestra sanguínea, se deben tomar muestras de tonsilas cecales, hisopos cloacales, tejido renal, tráquea o hisopos traqueales, aunque la detección en esta última es peor, ya que debe coincidir con el periodo de replicación. Las tonsilas cecales o los hisopos cloacales estarán más indicados en grupos que no presenten un curso agudo, es decir animales susceptibles de retener el virus en las tonsilas cecales y epitelio intestinal. Cuando se trate de animales más jóvenes con sintomatología respiratoria, las muestras procedentes de tracto respiratorio serían las idóneas para su detección. Para la identificación de los virus es posible la realización de pools de entre 3-5 hisopos para la optimización de costes en el diagnóstico.

La Inhibición de la Hemoaglutinación (IHA), usa antígenos específicos de cada variante para medir el nivel de inmunidad del animal, por lo que se trata de una prueba también apta para establecer la variante de BI que afecta a una explotación, junto con RT-PCR (Tabla 1).

Tratamiento y prevención

Aunque la BI se trata de una enfermedad que ocasiona pérdidas no sólo en calidad de vida del animal sino también económicas para el sector avícola, no existe ningún tratamiento. Es por ese motivo que la prevención y la profilaxis son de suma importancia en las explotaciones. La aplicación de vacunas es un punto indispensable para el control de BI.

Actualmente existen vacunas vivas atenuadas y vacunas inactivadas para la inmunización frente a IBV. Debido a las pequeñas diferencias entre proteínas "S” de las variantes de IBV no se considera que haya inmunidad cruzada relevante entre cepas vacunales. Por ello, los planes de vacunación contra IBV deben ser revisados continuamente para ser actualizados según la localización de la explotación y las variantes con más prevalencia en el momento. Todo plan vacunal deberá incluir vacunas que inmunicen ante distintas variantes.

Es común vacunar todas las producciones: broilers, gallinas reproductoras y gallinas ponedoras. En incubadora, se suelen vacunar las aves al nacimiento con vacunas vivas, pudiendo en broiler revacunarse o no en campo, y en ponedoras y reproductoras después de varias revacunaciones con vacunas vivas durante la recría, se debe terminar el programa con una vacunación con vacuna inactivada al finalizar esta.

Las vacunas vivas del serotipo Massachusetts se usan en todo el mundo; las cepas más utilizadas son: H120, H52, Ma5 o M41. En España, actualmente existen registradas vacunas variantes del serotipo 793B (cepa CR88, cepa 4-91 y cepa 1/96), del serotipo QX y del serotipo D274.

Para el control de las infecciones concomitantes se requiere de estudios microbiológicos. La realización de antibiogramas de las cepas aisladas de las lesiones es necesario para poder establecer un buen tratamiento antibiótico.

Referencias

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