Curiosamente, fue en 1932 cuando nació Bruce Calnek, uno de los investigadores de la EA más relevantes, y cuyo nombre permanece en una de las vacunas que se emplean actualmente para la prevención de la EA. A los 25 años, se incorporó a la Universidad de Massachussets como científico, interesado en trabajar sobre Mycoplasma. Sin embargo, tuvo que abandonar la idea ya que Henry Van Roekel ya estaba trabajando en ello. Como alternativa, surgió la posibildad de trabajar sobre EA, pero en un primer momento, le fue denegado tras el interés mostrado por Henry Van Roekel en trabajar en ello en el futuro. Este concepto de posesión de enfermedades resultó extraño para el joven Calnek. A pesar de estas dificultades, consiguió finalmente el permiso para trabajar en la EA. 

La EA es una enfermedad altamente contagiosa causada por el virus de la encefalomielitis aviar (AEV; en sus siglas en inglés) y se caracteriza por síntomas neurológicos como la ataxia en aves jóvenes. El virus tiene una amplia gama de huéspedes, siendo susceptibles pollos, faisanes, pavos, codornices y palomas. Los animales jóvenes muestran síntomas neurológicos típicos como depresión, temblores rápidos de cabeza y cuello y ataxia. Los pollos adultos infectados con EA son subclínicos y no muestran signos neurológicos, sino solo una disminución transitoria de la puesta de huevos y una reducción de la incubabilidad de los huevos reproductores. El EAV puede transmitirse en lotes de aves enfermas y normales por vías de transmisión horizontal y vertical, siendo la vía fecal-oral el principal modo de transmisión horizontal.

ETIOLOGÍA

El AEV es un Tremovirus A, miembro de la familia Picornaviridae, género Tremovirus, de ARN monocatenario de sentido positivo sin envoltura. El genoma de AEV tiene aproximadamente 7 knt. La estructura del genoma del AEV es muy similar a la de otros virus de ARN pequeños; la región codificante del genoma primero sintetiza una poliproteína precursora que las proteasas intracelulares descomponen en cuatro proteínas precursoras más pequeñas, L, P1, P2 y P3, de las cuales P1 es la proteína precursora de la proteína de cubierta de la partícula viral, y las proteínas precursoras P2 y P3 constituyen principalmente las proteínas virales no estructurales. Los estudios han demostrado que VP1, la proteína de cubierta del AEV, es un importante antígeno protector del huésped con buena inmunogenicidad y a menudo se utiliza como marcador de diagnóstico inmunológico para la detección clínica del AEV.

EPIDEMIOLOGÍA

La EA, tiene una distribución mundial. Son susceptibles pollos, codornices, pavos, faisanes y palomas, siéndolo los patos, perdices y pintadas a nivel experimental.

Afecta, principalmente, a aves jóvenes sin inmunidad maternal y los adultos normalmente son asintomáticos. Se ha descrito la transmisión vertical y horizontal fecal-oral. La EA es principalmente una infección entérica, siendo la ingestión el portal de entrada. El virus se elimina en las heces durante varios días y, debido a su resistencia a las condiciones ambientales, permanece infeccioso durante largos períodos de tiempo. El periodo de excreción del virus en las heces depende en parte de la edad del ave al momento de la infección. Las aves jóvenes pueden eliminar el virus durante más de dos semanas, mientras que aquellos infectados después de las tres semanas de edad pueden eliminar el virus durante aproximadamente cinco días. El material de cama contaminado constituye una fuente de virus que se transmite fácilmente de manera horizontal. La infección se propaga rápidamente dentro de la nave e incluso entre granjas sino se toman medidas de bioseguridad para evitar la propagación. La propagación del virus es menos rápida entre las aves en jaulas que en aquellas en el suelo.  Por otro lado, la transmisión vertical es un método importante de diseminación del virus. Se desconoce la fuente exacta de infección de las aves susceptibles, pero probablemente sea a través del transporte desde granjas infectadas por personas o fómites. Cuando las manadas susceptibles se exponen después de la madurez sexual, las gallinas infectan una proporción variable de sus huevos, y los embriones y polluelos infectados provienen de huevos puestos durante un período específico después de la infección de los reproductores. La incubabilidad de los huevos de estas manadas infectadas varía, con informes contradictorios que van desde ninguna afectación hasta una alta mortalidad embrionaria. Además, se señala que la transmisión del virus puede ocurrir en la incubadora, con polluelos que manifiestan signos clínicos desde el primer día de vida. La posibilidad de un estado de portador en estos casos es desconocida.

PATOGENIA

El periodo de incubación, en aves infectados experimentalmente in ovo fue de 1 a 7 días, mientras que aves infectadas por transmisión por contacto o administración oral tuvieron un período de incubación mínimo de 10 días. La EA suele afectar a aves de 1-2 semanas de vida. La transmisión vertical suele darse en animales de 1 semana de vida, y los pollitos permanecen infectados durante 13 días. La transmisión horizontal fecal-oral es más común en animales de 2 semanas de vida y la excreción se mantienen durante 9 días.  El EAV puede permanecer en las heces hasta 4 semanas. Existen cepas enterotrópicas, siendo otras más neurotrópicas y con patogenicidad variable. La morbilidad de la enfermedad que ocurre de forma natural solo se ha observado en aves jóvenes. La tasa de morbilidad habitual es del 40% al 60% si todas las aves provienen de la manada infectada. La mortalidad promedio es del 25% y puede superar el 50%. Estas tasas son considerablemente más bajas si muchos las aves provienen de manadas de reproductoras de aves inmunizadas.

SINTOMATOLOGÍA

En aves de 1-2 semanas de vida, se presenta decaimiento, ataxia que progresa a parálisis y postración; temblores de cabeza y cuello (tremor) (Imagen 2). Al mover el ave, se acentúa el tremor. Existe una marcada resistencia a los signos clínicos en aves expuestas después de las 2-3 semanas de edad. Las aves adultas pueden experimentar una caída temporal en la producción de huevos (5-10%), pero no desarrollan signos neurológicos.

En el siguiente video puede apreciarse el tremor, que se desencadena al sacudir levemente en ave: https://www.youtube.com/watch?v=q8zwd8cup3k (Fuente: Pablo Catalá).

DIAGNÓSTICO

La historia clínica, la sintomatología de tremor junto con el examen histológico constituyen el diagnóstico presuntivo.

La histopatología del sistema nervioso central es muy útil, siendo típicas las lesiones de encefalomielitis con manguito perivascular y cromatolisis de neuronas en el mesencéfalo y cerebelo. Además, se pueden presentar agregados linfoides en el músculo del proventrículo, molleja, miocardio y páncreas (Imagen 3).

En cuanto a la serología, las gallinas expuestas al AEV desarrollan anticuerpos que pueden medirse con la prueba estándar de VN (Neutralización del Virus) prueba de FA  (Fluorescent Antibody), la técnica ELISA, y la prueba de hemaglutinación pasiva. La prueba de VN y ELISA son particularmente útiles para confirmar brotes y evaluar la inmunidad. La técnica ELISA detecta seroconversión a partir de los 4 días por infección.

La PCR puede detectar el AEV. Muestras procedentes del cerebro es una excelente fuente para detección del virus para mediante RT‐PCR.  

TRATAMIENTO y PREVENCIÓN

Actualmente no existe tratamiento frente a EA. El control de la enfermedad se basa en la correcta vacunación en la recría de la reproductoras y gallinas ponedoras con vacunas de virus vivo atenuado membrana ala o agua) incluyendo las cepas Calnek 1143 o Calnek AE-67, autorizadas en España.

REFERENCIAS

 Calnek BW. Control of avian encephalomyelitis: a historical account. Avian Dis. 1998 Oct-Dec;42(4):632-47. PMID: 9876829.

 Rockefeller University Press https://rupress.org/jem/article-pdf/59/6/781/1180159/781.pdf

 G. A. Tannock & D. R. Shafren (1994) Avian encephalomyelitis: A review, Avian Pathology, 23:4, 603-620, https://doi.org/10.1080/03079459408419031

 Fanfan Zhang, Yangyang Luo Qipeng Wei, Ligen Xiong, Quan Xie, Jia Tan, Chengcheng Wu, Na Li, Zhaofeng Kang,

Research Note: Pathogenetic characteristics of avian encephalomyelitis virus in Guangdong and Jiangxi Provinces, China,

Poultry Science, 2023, 103264, ISSN 0032-5791,

https://doi.org/10.1016/j.psj.2023.103264

 Disease of Poultry. Avian Encephalomyelitis. David L. Suarez. 14^th Edition. 2020.