Cecav - Rinotraqueitis infecciosa de los pavos
INFECCIÓN POR METAPNEUMOVIRUS AVIAR (aMPV)
INTRODUCCION
La infección producida por el metapneumovirus aviar (aMPV), anteriormente denominado pneumovirus aviar (APV) y rinotraqueítis aviar (ART), es una de las enfermedades de las vías respiratorias superiores de mayor importancia económica en las aves de corral, la cual se caracteriza por la presentación de tos, senos nasales inflamados y secreción nasal, acompañados de un menor consumo de alimento y agua. Desde que se reportó por primera vez, se han descrito infecciones por aMPV en la mayor parte del mundo, solo en Australia no se ha detectado.
La primera detección del virus se produjo a finales de la década de 1970 en Sudáfrica afectando a pavos, describiéndose como virus de la rinotraqueítis del pavo (TRT). Más tarde, en 1984 la infección fue diagnosticada también en pollos recibiendo el nombre de síndrome de la cabeza hinchada (SHS).
La enfermedad produce importantes pérdidas económicas debido a la disminución del rendimiento productivo de las aves, así como una mayor mortalidad y decomisos en matadero, sobre todo cuando el cuadro se complica y se exacerba con patógenos secundarios. Además, esta infección también produce menor rendimiento económico por inducir una disminución de la producción de huevos y una peor calidad de la cáscara en aves de corral tanto ponedoras como reproductoras.
ETIOLOGÍA
El aMPV es un virus ARN de sentido negativo y cadena simple, no segmentado y de aproximadamente 14 Kb que pertenece a la familia Paramyxoviridae, subfamilia Pneumovirinae, dentro del nuevo género Metapneumovirus. La subfamilia Pneumovirinae comprende dos géneros, Pneumovirus, entre los que se incluyen el virus respiratorio sincitial (RSV) de los mamíferos, y Metapneumovirus, que incluye el Metapneumovirus humano y el aviar. Las partículas virales pleomórficas son aproximadamente esféricas y envueltas, y miden de 80 a 200 nm de diámetro en la microscopía electrónica de tinción negativa.
Solo se reconoce un único serotipo y cuatro subtipos dentro de ese serotipo; A, B, C y D, basándose en la divergencia de la secuencia de nucleótidos en los genes de la glicoproteína (G) de fijación y sus diferencias antigénicas para su clasificación dentro de un subtipo o de otro. Se ha confirmado el aislamiento del aMPV en muchas especies de aves, aunque los hospedadores naturales son los pavos y las aves de la especie Gallus gallus. Los subtipos A y B causan enfermedad tanto en Gallus gallus como en pavos y se encuentran distribuidos prácticamente en todo el mundo, sobre todo en Europa, mientras que el subtipo C parece infectar principalmente a los pavos (también en patos de Berbería) y se ha encontrado en unos pocos países, entre ellos EE. UU., Canadá Francia, China y Corea, y el subtipo D se ha descrito únicamente en Francia en patos de Berbería.
Se ha demostrado que el virus permanece viable a temperaturas de -70 y -20 °C durante más de 26 semanas, a 4°C hasta 12 semanas, a 20°C hasta 4 semanas, a 37°C durante 48 horas y a 50°C menos de 6 horas. También muestra una resistencia a pH variable dentro del rango de 3.0-9.0 durante una hora y es sensible a varios desinfectantes como el amonio cuaternario.
EPIDEMIOLOGÍA
El contacto directo entre animales es la forma más importante de transmisión de aMPV. Las aves generalmente se infectan por inhalación de aerosoles infectados con el virus y especialmente por contacto con secreciones respiratorias. Por otro lado, la proximidad entre granjas, fómites, pienso, agua, la cama, las personas (botas y ropa) y vehículos contaminados con aMPV pueden desempeñar un papel como vectores en la transmisión indirecta del virus.
Las aves son infectivas durante tan solo unos pocos días después de la infección, lo que sugiere que la infección se produce rápidamente dentro de la misma manada y también entre las diferentes granjas.
Las aves migratorias silvestres son reservorios naturales del virus y han sido implicadas en la propagación de aMPV en muchos países, lo que podría explicar la coincidencia de los principales brotes con los periodos migratorios de estas aves. Sin embargo, el papel epidemiológico de las aves silvestres en la propagación del virus a las aves de corral comerciales todavía no está claro.
No hay evidencia de transmisión vertical de aMPV, incluso si el virus puede infectar el tracto reproductor.
PATOGENIA
EL virus se replica principalmente en el tracto respiratorio superior, pero también en los pulmones, los sacos aéreos y en el tracto reproductivo. Cuando el aMPV infecta las células ciliadas y no ciliadas del epitelio nasal y traqueal, se produce una ciliostasis con destrucción ciliar y necrosis, lo que favorece la colonización por agentes bacterianos secundarios como E. coli, Ornithobacterium rhinotracheale, Pasteurella spp. y Mycoplasma gallisepticum. También, se ha observado un deterioro temporal de la inmunidad humoral e inmunidad mediada por células durante la fase aguda de la enfermedad lo que produce una inmunosupresión.
SINTOMATOLOGÍA
Los signos clínicos de la infección por aMPV son inespecíficos y se caracterizan por una sintomatología de tipo respiratoria y reproductiva. Las infecciones bacterianas secundarias son frecuentes y en la especie Gallus gallus, aunque el patógeno primario del SHS es el aMPV se suele asociar con una infección secundaria producida por E. coli
En pavos, el virus causa una infección grave que afecta a las vías respiratorias superiores denominada TRT. En los animales más jóvenes los síntomas más comunes observados son estornudos, secreción ocular y nasal, disnea, conjuntivitis, edema submandibular, inflamación del seno infraorbitario, ronquidos, estertores traqueales, tos y sacudidas de cabeza. Las infecciones bacterianas secundarias pueden prolongar la enfermedad aumentando la morbilidad y la mortalidad. La morbilidad puede llegar hasta el 100%, con una mortalidad que oscila entre el 0,4% y el 50%. En reproductores, se puede observar una caída de la puesta (70%) acompañada de una disminución de la calidad de la cáscara y aumento de peritonitis. Además, la tos severa a veces puede conducir a prolapsos del útero.
El inicio de los signos clínicos es rápido y puede afectar a todos los pavos de la misma nave en un mismo día. Los animales se suelen recuperan a las 2 semanas desde que se produce la infección siempre y cuando no se complique con patógenos secundarios.
En Gallus gallus el papel del aMPV como patógeno primario fue, hasta hace muy poco, cuestionado y la infección no siempre puede estar asociada con signos clínicos. Además, se han reportado casos de SHS donde el patógeno primario fue el virus de la Bronquitis Infecciosa y otros casos donde el único patógeno involucrado era E.coli. Las características clínicas de el SHS se caracterizan primero por depresión, tos, exudados nasales (Imagen 1) y espumosos para proseguir con una inflamación de los senos infraorbitarios y periorbitarios, tortícolis, desorientación y opistótonos (video 1). La morbilidad del SHS suele ser entre el 4 % y el 10 % y la mortalidad es baja, por lo general no más del 2%. Además, en gallinas reproductoras el virus puede afectar la calidad de los huevos y causar una variedad de problemas reproductivos como peritonitis y patologías en ovarios y oviductos (Imagen 2).
Imagen 1: Secreción nasal producida por aMPV en gallina ponedora (CECAV)
Video 1: Opistótonos producidos por aMV en gallina reproductora (Juan Carlos Abad): https://youtube.com/shorts/Ode-ry5M_Mw
LESIONES
Entre las lesiones macroscópicas en pavos se observa una inflamación catarral del tracto respiratorio superior con rinitis, laringitis y traqueítis. También se ha observado osteomielitis en los huesos de la cabeza de las aves infectadas y si la infección se complica por patógenos secundarios, aparecen otro tipo de lesiones más severas como aerosaculitis, peritonitis, neumonía y perihepatitis presentando fibrina (Imagen 3).
Foto 2: Ooforitis en gallina reproductora (Juan Carlos Abad)
Foto 3: Fibrina en cavidad celómica en gallina reproductora asociada a una infección secundaria bacteriana (Juan Carlos Abad)
Entre las lesiones microscópicas se incluyen una notable infiltración de células linfoides en la submucosa y daños en la capa epitelial en los cornetes con pérdida multifocal del epitelio ciliar. Además, se pueden observar lesiones en la tráquea como engrosamiento de la mucosa por congestión, edema, pérdida de cilios, así como infiltrado inflamatorio mononuclear. También se han observado cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos en las células epiteliales de la conjuntiva.
En Gallus galllus se observan exudados amarillos gelatinosos en los tejidos subcutáneos de la cabeza y la hinchazón de los senos infraorbitarios y periorbitarios. Se ha observado también una inflamación transitoria localizada de las vías respiratorias superiores.
DIAGNÓSTICO
Aunque los antecedentes de la enfermedad, así como la sintomatología anteriormente descrita, pueden sugerir una infección por aMPV, los signos clínicos y las lesiones macroscópicas no son patognomónicos para el diagnóstico del virus. Así, varias enfermedades que cursen con sintomatología respiratoria y/o reproductiva se deben incluir en el diagnóstico diferencial: Influenza Aviar de baja patogenicidad, enfermedad de Newcastle, Mycoplasmosis, Ornithobacteriosis, Bordetellosis, Chlamydophilosis, Pasteurellosis, Riemerellosis y Aspergillosis.
Para la confirmación del diagnóstico, se requieren pruebas laboratoriales, entre las que se encuentran la determinación del virus mediante el asilamiento viral y los métodos moleculares como la PCR.
El asilamiento y/o detección del virus se debe realizar a partir de secreciones nasales, raspados de tejidos de las vías respiratorias superiores, así como frotis traqueales. Esta técnica, se debe realizar inmediatamente cuando se observen los primeros signos clínicos de enfermedad (antes de que los signos clínicos se vuelvan severos) ya que el virus está presente por un corto período de tiempo. Una vez que los signos clínicos son evidentes (después de la primera semana de enfermedad), la probabilidad de aislar el virus es baja. Entre los métodos de aislamiento viral, se encuentran; cultivo de órganos traqueales (TOC), cultivo celular (fibroblastos de embrión de pollo) e inoculación en huevos embrionados. También se puede visualizar el virus mediante microscopía electrónica.
La Identificación molecular de aMPV por reacción en cadena de la polimerasa con retrotranscripción o transcripción inversa (RT-PCR) es ampliamente utilizado como un método de diagnóstico rápido, de alta sensibilidad y altamente específica, en comparación con el aislamiento del virus. Esta técnica permite diferenciar entre subtipos del virus, así como la diferenciación entre cepas vacunales y de campo. Sin embargo, la detección del virus por esta técnica se vuelve muy difícil después el cuarto día de la infección. Los hisopos traqueales, así como los tomados a partir de las coanas y cornetes son el tipo de muestras más adecuados para la detección del virus mediante esta técnica molecular.
Los métodos serológicos son útiles para la detección y el seguimiento de manadas a gran escala, en comparación con las técnicas moleculares. El método más comúnmente empleado es el ensayo inmunoenzimático (ELISA). El análisis de muestras de sueros a intervalos determinados (por ejemplo, en el momento de la presencia de los signos clínicos y 2-3 semanas después) constituyen el diagnóstico serológico. Esto también se aplica cuando lo que se busca es comprobar si la vacunación se ha llevado a cabo de una manera correcta y los animales están debidamente inmunizados.
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Tipo de muestra |
Tiempo toma de muestra |
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Aislamiento viral |
secreciones nasales, raspados de tejidos de las vías respiratorias superiores, así como frotis traqueales |
cuando se observen los primeros signos clínicos de enfermedad (antes de que los signos clínicos se vuelvan severos) |
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RT-PCR |
hisopos traqueales, así como los tomados a partir de las coanas y cornetes |
antes del cuarto día post infección |
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ELISA |
Suero |
A intervalos determinados (por ejemplo, en el momento de la presencia de los signos clínicos y 2-3 semanas después) |
Figura 1: Métodos de diagnóstico aMPV
TRATAMIENTO
Actualmente, no existe un tratamiento disponible para pavos o Gallus gallus infectados con aMPV, pero el uso de diferentes tipos antibióticos resulta útil para reducir las infecciones secundarias, así como la gravedad de la enfermedad asociada a ellas.
PREVENCIÓN
Para controlar y prevenir las infecciones por aMPV en las granjas avícolas existen dos estrategias: por una parte, la reducción de la exposición ambiental mediante la implementación de adecuadas medidas de bioseguridad y por otras intervenciones inmunitarias mediante unos correctos protocolos vacunales.
Dado que la enfermedad se transmite por contacto directo e indirecto, es imprescindible una estricta bioseguridad. Entre las medidas que por su importancia deben de cumplirse siempre destacan las encaminadas a dotar de calzado y ropa limpias para los equipos de personal que manipulan aves vivas (equipos de carga/descarga, vacunación e inseminación) y la correcta limpieza y desinfección de equipo y vehículos que se trasladan entre diferentes granjas (camiones de pienso, de animales vivos, cadáveres, equipos de vacunación…). Además, debido al posible potencial diseminador del virus de las aves silvestres es indispensable el uso de telas pajareras para las naves.
Además de la bioseguridad, la vacunación de las aves se considera clave para protegerlas no solo de los signos respiratorios, tanto en pollos y pavos de engorde como en aves reproductoras y ponedoras, sino también de los signos reproductivos (en aves ponedoras y reproductoras).
Las vacunas vivas atenuadas se utilizan para inducir una inmunización local activa rápida y posterior inmunidad mediada por células que ayude a prevenir los signos respiratorios causados por aMPV. También se utilizan en gallinas y pavas para producir una respuesta primaria antes de la vacunación con una vacuna inactivada antes del ciclo de puesta. Las vías de administración más utilizadas son mediante el agua de bebida y por pulverización además de la vacunación óculo-nasal. En los pavos, se ha demostrado cierto grado de protección cruzada heteróloga conferida por las vacunas vivas atenuadas entre los subtipos A y B. En broilers, se ha demostrado protección heteróloga de una vacuna subtipo B hacia el virus subtipo A. En España, están autorizadas diferentes tipos de vacunas vivas atenuadas a partir de las cepas VC03, 1062, 11/94 y PL21.
Las vacunas inactivadas se emplean principalmente en animales de ciclo de producción largos como las aves reproductoras o ponedoras previamente vacunados con una vacuna viva atenuada. El objetivo principal de estas vacunas inactivadas es producir niveles altos y duraderos de anticuerpos que provoquen una reducción de la excreción del virus, así como la reducción de los signos respiratorios y la prevención de la replicación del virus en el tracto reproductivo, previniendo la reducción de la producción de huevos y una mala calidad de cáscara. Por lo general, las vacunas inactivadas se inyectan por vía parenteral, concretamente intramuscular. En España, están autorizadas diferentes tipos de vacunas inactivadas a partir de las cepas VC03, 1062 y But1#8544.
Referencias
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Mernizi, A., Fathi, H., Criado, JL., Bouslikhane, M., Ghram, A., Mouahid, M. and Nassik, S. Avian Metapneumovirus Review: A Focus on Broilers. Poultry Science Journal 11(1): 1-17 (2023). DOI:10.22069/psj.2022.20165.1814
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